Investigadores do Instituto Francis Crick descobriram que o antibiótico mais usado contra a tuberculose resistente não tem o efeito sobre a bactéria que se julgava até agora.
Contrariamente ao conhecimento geral sobre o antibiótico D-cicloserina, esta investigação revela que o fármaco não é capaz que parar o funcionamento de uma das suas enzimas-alvo de forma permanente.
Este antibiótico é usado há mais de 50 anos contra a tuberculose resistente por, julgava-se, permanentemente impedir que enzima alanina racemase ajude a construir as paredes das células da bactéria da tuberculose.
Contudo, neste estudo foi observado que depois de expostas ao D-cicloserina, 10% das enzimas alanina racemase conseguiam reativar a sua função. Esta enzima inativa o fármaco através de um processo de hidrólise, impedindo o fármaco de se “colar” a ela de novo.
Contudo, o antibiótico consegue permanentemente neutralizar outra enzima fundamental à criação das paredes das células bacterianas: “Se o fármaco não neutralizasse um outro alvo em separado, seria ineficaz contra a tuberculose”, afirma Luiz Pedro Carvalho, líder do estudo.
Esta descoberta poderá levar ao desenvolvimento de novos fármacos mais eficazes e com efeito permanente com moléculas que não possam ser hidrolisadas.
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